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摘要：光系统II对光高度敏感，在强光下会迅速失活，这种光抑制现象是阻碍光合生物生长的主要因素。研究小组通过同时修改蛋白质合成系统和改善抗氧化机制，成功提高了微藻类光合作用对强光的耐受性。

关键词：光合作用、光抑制、光系统II、翻译因子EF-Tu、活性氧

日本埼玉大学的研究小组成功开发了一种提高光合作用的强光耐受性的方法。

在光能转换中起着核心作用的光系统对光高度敏感，在强光下会迅速失活。这种现象被称为光抑制，是阻碍光合生物生长的主要因素。

尽管许多研究人员研究了光抑制的机制，但该机制的全部细节尚未阐明。此外，人们还未建立减轻光抑制的方法。

研究小组一直致力于阐明光合作用的光抑制机制。此前的研究发现，强光下产生的活性氧会抑制光系统的修复并促进光抑制。

光系统的修复需要合成新的蛋白质，但研究发现，驱动蛋白质合成的翻译装置会受到活性氧的损害，并且在翻译装置中翻译因子EF-Tu尤其会成为活性氧的目标。

研究小组还阐明了这背后的机制，即当翻译因子EF-Tu的半胱氨酸残基Cys82被活性氧氧化时，EF-Tu会失活，进而抑制蛋白质合成。

因此，该研究小组在蓝绿藻中表达了将氧化靶标Cys82用丝氨酸取代的修改后的EF-Tu。结果发现，即使在强光下，蛋白质合成仍保持在高水平，光系统的修复能力也得到了提高，从而光系统的光抑制显著减少。

然而，转基因菌株在强光下的生长并没有得到改善，细胞对强光的耐受性也没有增加。研究小组调查了其原因，结果发现，由于光系统的修复能力提高，即使在强光下光合作用也会变得活跃，从而产生了更多的活性氧。

换句话说，据推测，仅加强蛋白质合成系统会加剧氧化应激。因此，在表达修改后的EF-Tu的蓝绿藻中，研究小组试着过度表达了活性氧清除系酶的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的基因。

图通过加强蛋白质合成能力和抗氧化能力，成功提高了光合作用修复能力并加强了光合作用。

结果表明，修饰后的EF-Tu抑制了活性氧的过度产生，进一步缓解了光系统的光抑制作用。此外，新的转基因菌株现在即使在强光下也能生长。因此，研究表明，通过同时修改蛋白质合成系统和改善抗氧化机制，可以提高光合作用和生长对强光的耐受性。

研究小组认为，通过将这种方法应用于利用微藻生产物质，可以提高微藻对强光的耐受性，并且即使在室外强烈阳光下也能稳定地生产有用物质。

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